使用功能性纳米颗粒作为类过氧化物酶催化剂最近已成为癌症治疗研究的焦点。酞菁是一种大环共轭金属配体，有望实现高POD样催化活性，产生自由基，抑制癌细胞增殖。
寻求有效和通用的策略来调节具有卓越催化性能的原子分散纳米酶的电子结构是非常有吸引力，但又具有挑战性的。开发了一种简单的“甲酰胺缩合和碳化”策略来制造单原子（M 1-NC；6种类型）和双原子（M1/M2-NC；13种）金属-氮-库碳纳米酶（M = Fe、Co、Ni、Mn、Ru、Cu）以揭示过氧化物酶（POD）样活性。
实体瘤的低氧性质对基于氧气的光动力疗法具有严重的负面影响。以多孔Pt纳米颗粒作为过氧化氢酶（CAT）纳米酶，第二种近红外（NIR-II）区光热过渡剂（PTA）和光敏剂二氢卟酚e6（Ce6）的载体来合成复合纳米系统Pt -CE6。在该系统中，Pt-Ce6可以将H2O2连续稳定地分解为氧气，从而减轻了肿瘤的缺氧并提高了光动力疗法（PDT）的效果。
二维（2D）半导体纳米材料已显示出巨大的抗肿瘤治疗潜力。但是，它们的临床应用受到肿瘤微环境的严重阻碍。考虑到这一点，我们建议使用人工过氧化氢酶提高2D半导体纳米材料的性能。
循环肿瘤细胞（CTC）在嗜铬细胞瘤（PCC）的早期诊断中起关键作用。在此，我们制造了一种新的双靶向纳米探针，用于通过靶向 PCC 细胞表面过表达的去甲肾上腺素转运蛋白 （NET） 和生长抑素受体SSTR2从外周血中同时鉴定稀有 PCC-CTC。
早期肿瘤的特点是体积小和分泌标记物稀少，缺乏灵敏的检测技术和试剂，阻碍了及时的癌症治疗。天然产物焦脱镁叶绿素-a （PPa） 和FDA批准的Pluronic F127被制备具有良好尺寸、荧光和良好生物相容性的F127-PPa纳米胶束。经静脉注射后，F127-PPa纳米胶束不仅可以准确识别早期异种移植肿瘤，还可以通过近红外 （NIR） 荧光成像灵敏检测肺部癌症转移。
设计用于抗肿瘤和抗转移应用的新型多功能金属基化学治疗剂是一项重大挑战。以无毒的 Ir-N3或Ru-N3为原料，通过CuAAC（铜催化叠氮化物-炔烃环加成）反应合成了两种配合物（OA-Ir和OA-Ru）和低毒炔基前体OA-炔烃，并表现出令人满意的抗肿瘤和抗转移药理作用。与通过线粒体诱导的自噬途径的前体相比，OA和金属芳烃物质的结合显著增强了 A2780 细胞的细胞毒性。此外，这两种复合物可以通过破坏肌动蛋白动力学和下调 MMP2/MMP9 蛋白来抑制细胞转移。两种前体的结合提高了亲脂性和生物相容性，同时增强了金属-芳烃复合物的细胞摄取和线粒体积累，导致线粒体膜电位损伤、氧化磷酸化和自噬。
设计用于抗肿瘤和抗转移应用的新型多功能金属基化学治疗剂是一项重大挑战。以无毒的 Ir-N3或Ru-N3为原料，通过CuAAC（铜催化叠氮化物-炔烃环加成）反应合成了两种配合物（OA-Ir和OA-Ru）和低毒炔基前体OA-炔烃，并表现出令人满意的抗肿瘤和抗转移药理作用。与通过线粒体诱导的自噬途径的前体相比，OA和金属芳烃物质的结合显著增强了 A2780 细胞的细胞毒性。此外，这两种复合物可以通过破坏肌动蛋白动力学和下调 MMP2/MMP9 蛋白来抑制细胞转移。两种前体的结合提高了亲脂性和生物相容性，同时增强了金属-芳烃复合物的细胞摄取和线粒体积累，导致线粒体膜电位损伤、氧化磷酸化和自噬。
癌症治疗的主要障碍包括控制肿瘤生长和转移。在此，我们开发了一种新型血小板衍生生长因子受体-β（PDGFR-β）-识别环肽（PDGFB）-缀合铜-氧化钆（CGO） 纳米团簇 （PDGFB-CGO），通过铜超载抑制肿瘤生长和转移-介导的细胞凋亡和抗血管生成。开发的 PDGFB-CGO不仅表现出超强的芬顿催化活性和PT性能，而且还具有出色的T1对比能力。它有效地识别肿瘤组织，从而显着改善其肿瘤特异性递送。此外，PDGFB-CGO快速产生大量高活性Cu（I），催化内源性过氧化氢（H2O2）转化为羟基自由基（·OH），实现超高抗癌CDT效率。此外，Cu（I） 的引入打破了铜稳态，从而抑制了上皮-间质转化（EMT）和肿瘤血管生成。这一过程限制了细胞迁移和侵袭，从而显着阻止了癌症转移。此外，PDGFB-CGO的全身递送显着增强了肿瘤中的MRI信号，这将有利于癌症的准确诊断。
肿瘤转移是导致化疗失败和癌症相关死亡的原因。此外，循环肿瘤细胞（CTC）簇在肿瘤转移中起关键作用。在此，我们开发了癌症特异性钙纳米调节剂，以通过癌症膜包被的地高辛 （DIG） 和阿霉素（DOX）共封装的PLGA 纳米粒子（CPDD） 抑制CTC簇的产生和循环。CPDDs 可以精确靶向血液和淋巴循环中的同源原发肿瘤细胞和CTC簇。CPDDs通过抑制 Na+/K+来诱导细胞内Ca2+的积累，有助于抑制细胞-细胞连接以分解CTC 簇。同时，CPDDs 抑制上皮间质转化（EMT） 过程，从而抑制肿瘤细胞从原发部位转移。此外，质量比为 5:1 的 DOX和DIG的组合协同诱导肿瘤细胞的凋亡。体外和体内结果表明，CPDDs不仅可以有效抑制CTC簇的产生和循环，而且可以精确靶向和消除原发肿瘤。
